Влияние злокачественного роста и хронической нейрогенной боли на глутатионовую систему митохондрий сердца экспериментальных животных

Цель исследования

Изучение особенностей системы глутатиона в митохондриях сердца экспериментальных животных на фоне опухолевого процесса, хронической боли и сочетанного воздействия хронической боли с опухолевым процессом.

Материалы и методы

Эксперимент проводился на самках мышей линии С57ВL/6 (n=28) 8 недельного возраста с начальной массой 21–22 г. Животные были распределены на следующие экспериментальные группы: интактная группа (n=7), контрольная группа с воспроизведением модели хронической боли (n=7), группа сравнения (B16/F10) – мыши со стандартной подкожной перевивкой меланомы В16/F10 (n=7) и основная группа (хроническая боль+В16/F10) – мыши, которым меланому В16/F10 перевивали через 3 недели после создания модели хронической боли (n=7). Всех животных через 3 недели (21 день) эксперимента декапитировали на гильотине. После декапитации у животных с применением хладагентов быстро извлекали сердце и выделяли митохондрии. В полученных митохондриальных образцах с помощью стандартных тест-систем ИФА определяли уровень: восстановленного глутатиона – (GSH) в нМ/л, окисленного глутатиона – (GSSG) в нМ/л, глутатионпероксидазы-1 (ГПО-1) в нг/мл, глутатионпероксидазы-4 (ГПО-4) в нг/мл, глутатионредуктазы (ГР) в нг/мл, глутатион-S-трансферазы (ГТ) в нг/мл и супероксиддисмутазы-2 (СОД-2) в пг/мл. Статистика: программа Statistica 6.0.

Результаты и выводы

При хронической боли и опухолевом процессе в митохондриях сердца обнаруживается низкое содержание ГПО-1, СОД-2 и высокий уровень GSSG. Количество ГР при хронической боли повышается, а при злокачественном процессе снижается. Сочетанное воздействие хронической боли и злокачественного процесса приводит к снижению GSH на фоне повышенного уровня GSSG. Ферментативное звено глутатионовой системы (ГПО-1, ГР, ГТ) в митохондриях сердца при сочетанном воздействии характеризуется накопительным потенциалом. Коэффициент соотношения GSH/GSSG во всех экспериментальных группах статистически значимо ниже интактных величин.

Вывод

По результатам данного исследования можно сказать, что хроническая боль и опухолевый процесс действуют системно на организм животного, но при этом затрагивают разные звенья регуляции в системе ПОЛ – АОЗ. Нарушение в функционировании глутатионовой системы ведет к активации молекулярного кислорода и изменению редокс-потенциала, что в свою очередь отражается на субклеточном уровне регуляции и в целом на всем клеточном метаболизме. Выявленные нарушения в энергетической системе митохондрий сердца можно рассматривать как стрессорные. Сочетанное воздействие хронической боли и злокачественного процесса воспринимается организмом как двойной стресс с разбалансировкой антиоксидантной глутатионовой системы.

Выходные данные

Ирина Нескубина, Елена Франциянц, Екатерина Сурикова, Ирина Каплиева, Любовь Трепитаки, Людмила Немашкалова, Юлия Погорелова, Алла Шихлярова, Галина Жукова, Павел Анистратов, Виктория Волкова, Наталья Чертова, Оксана Женило, Анна Черкасова, Ольга Селезнева. Влияние злокачественного роста и хронической нейрогенной боли на глутатионовую систему митохондрий сердца экспериментальных животных. Cardiometry; Выпуск 13; Ноябрь 2018; стр.27-34; DOI: 10.12710/cardiometry.2018.13.2734; Онлайн доступ: http://www.cardiometry.net/issues/no13-november-2018/glutathione-system-in-cardiac-mitochondria